Pourquoi la Lp(a) ne baisse pas avec l'alimentation ?
La Lp(a) ne baisse pas avec l'alimentation parce que son taux dépend de la quantité que fabrique le foie, réglée à plus de 90 % par un seul gène, LPA, et fixée vers l'âge de 5 ans. Les régimes agissent surtout sur l'élimination des LDL : manger moins de graisses saturées fait même monter la Lp(a) de 10 à 15 %.
Pourquoi le taux de Lp(a) dépend-il d'un seul gène ?
Modèle simplifié pour montrer le sens de l'effet : les taux du schéma ne prédisent pas celui d'une personne.
Le modèle en texte, et d'où viennent ces chiffres
| Copies du motif sur un gène | Chaînes qui sortent du foie (modèle) | Lp(a) apportée par ce gène (modèle) |
|---|---|---|
| 3 | 100 % | environ 160 nmol/L |
| 5 | 74 % | environ 118 nmol/L |
| 8 | 46 % | environ 74 nmol/L |
| 10 | 34 % | environ 55 nmol/L |
| 15 | 16 % | environ 25 nmol/L |
| 20 | 7 % | environ 12 nmol/L |
| 25 | 3 % | environ 5 nmol/L |
| 30 | 2 % | environ 3 nmol/L |
| 40 | 0 % | environ 1 nmol/L |
- humainUn taux surtout hérité. Le taux de Lp(a) est déterminé à plus de 90 % par les variations du gène LPA selon le consensus européen (Kronenberg et al., 2022) ; l'association américaine du cœur donne de 70 à plus de 90 % selon les études (Reyes-Soffer et al., 2022).
- humainLe motif répété. Le gène LPA porte de 1 à plus de 40 copies d'un même motif, le kringle IV de type 2. Moins il y a de copies, plus l'apo(a) est courte et plus le taux de Lp(a) est élevé (Schmidt et al., 2016).
- humainFabrication plutôt qu'élimination. Avec des traceurs injectés, le foie fabrique plus de deux fois plus vite les petites apo(a) que les grandes, sans différence dans la vitesse d'élimination (Rader et al., 1994).
- animal ou laboratoireLe contrôle qualité. Dans des cellules de foie de babouin, les grandes apo(a) restent plus longtemps dans le réticulum (White et al., 1994) ; une partie y est détruite avant de sortir (Kronenberg et al., 2022).
- humainDès l'enfance. Le gène est pleinement actif vers 2 ans et le taux d'adulte est atteint vers 5 ans ; il reste ensuite stable, mais chez la femme il monte souvent à la ménopause (Kronenberg et al., 2022).
- hypothèse ou modèleModèle du schéma. Chaque gène apporte 160 nmol/L à 3 copies, divisés par 2,7 toutes les 6,5 copies ; la part des chaînes qui sortent suit la même pente. Ces valeurs sont choisies pour montrer le sens de l'effet : d'autres variants du gène changent aussi le taux, et deux personnes avec les mêmes copies peuvent avoir des taux très différents.
Comment la Lp(a) abîme-t-elle les artères ?
Paroi très grossie et simplifiée ; le nombre de particules donne le sens, pas une quantité.
Les étapes en texte, et d'où viennent ces chiffres
| Étape | Chiffre | Ce qui se passe |
|---|---|---|
| 1. Une LDL qui porte une longue chaîne | 1 + 1 une particule de LDL et une chaîne d'apo(a) | La Lp(a) est une LDL, la particule qui transporte le cholestérol, à laquelle le foie accroche une longue protéine, l'apo(a). Elle porte donc le cholestérol d'une LDL, plus cette chaîne, dont la longueur change d'une personne à l'autre. |
| 2. Elle entre dans la paroi et s'y accroche | Entre dans la paroi de l'artère, comme une LDL | Comme la LDL, la Lp(a) passe entre les cellules qui tapissent l'artère. Dans la paroi, sa chaîne s'y accroche : la particule y reste plus facilement et y laisse son cholestérol. |
| 3. Ses graisses oxydées attirent les globules blancs | > 85 % des phospholipides oxydés repérés dans le plasma | La chaîne d'apo(a) transporte des graisses abîmées par l'oxydation, les phospholipides oxydés. Dans la paroi, elles attirent des globules blancs, les monocytes, et entretiennent l'inflammation qui fait grossir la plaque. |
| 4. Elle ressemble à la protéine qui dissout les caillots | 78 à 100 % de ressemblance entre les morceaux de l'apo(a) | Le gène de l'apo(a) ressemble de très près à celui du plasminogène, la protéine qui dissout les caillots. En laboratoire, l'apo(a) prend sa place sur le filet d'un caillot sans pouvoir le dissoudre. Chez l'humain, les études n'ont pas retrouvé cet effet. |
| 5. Elle durcit la valve aortique | × 2 de risque de calcium sur la valve aortique | La Lp(a) se dépose aussi sur la valve aortique, la porte de sortie du cœur. Ses phospholipides oxydés poussent les cellules de la valve à fabriquer du calcium : la valve durcit et s'ouvre moins bien. |
| 6. Le bilan : plus de particules, plus de dépôts | + 11 % de risque d'accident cardiovasculaire tous les 50 nmol/L | Plus il y a de particules de Lp(a) dans le sang, plus il en entre dans la paroi et sur la valve. Le risque monte donc régulièrement avec le taux, même quand le LDL est bas. |
- humainLa particule. La Lp(a) est une LDL dont la protéine, l'apoB100, est reliée à l'apo(a) par un pont disulfure (Kronenberg et al., 2022).
- animal ou laboratoireDans la paroi. Chez la souris, l'apo(a) s'accroche à la paroi par un site de sa chaîne, le même qui la lie à la fibrine : avec l'apo(a) normale, les dépôts de graisse dans l'aorte sont 5 fois plus nombreux qu'avec une apo(a) dont ce site est abîmé (Boonmark et al., 1997). Chez l'humain, l'imagerie montre que la Lp(a) déclenche une inflammation de la paroi (Kronenberg et al., 2022).
- humainPhospholipides oxydés. Dans du plasma humain, plus de 85 % des phospholipides oxydés repérés par l'anticorps E06 sont fixés sur la Lp(a) (Bergmark et al., 2008).
- animal ou laboratoireCaillot. Les morceaux de l'apo(a) ressemblent à 78 à 100 % à ceux du plasminogène (Schmidt et al., 2016). En laboratoire, l'apo(a) freine la dissolution des caillots ; les études chez l'humain n'ont pas montré cet effet (Kronenberg et al., 2022 ; Reyes-Soffer et al., 2022).
- humainValve aortique. Chaque copie du variant rs10455872 du gène LPA multiplie par environ 2 le risque de calcium sur la valve aortique (rapport de cotes 2,05) et par 1,68 celui de rétrécissement de la valve (Thanassoulis et al., 2013).
- humainRisque. 460 506 adultes de la UK Biobank suivis 11,2 ans en médiane : le risque d'accident cardiovasculaire monte d'environ 11 % tous les 50 nmol/L de Lp(a) (Patel et al., 2021).
De combien le risque monte-t-il avec la Lp(a) ?
Glissez le doigt sur la courbe. Barres : forme approchée de la répartition (notre calcul), pas une mesure.
La courbe en texte, et d'où viennent ces chiffres
| Lp(a) | Risque relatif (par rapport à 20 nmol/L) | Gens au-dessus (approximation) |
|---|---|---|
| 0 nmol/L | × 0,96 | environ 100 % |
| 20 nmol/L | × 1,00 | environ 49 % |
| 50 nmol/L | × 1,06 | environ 33 % |
| 75 nmol/L | × 1,12 | environ 25 % |
| 100 nmol/L | × 1,18 | environ 22 % |
| 125 nmol/L | × 1,25 | environ 19 % |
| 150 nmol/L | × 1,31 | environ 12 % |
| 200 nmol/L | × 1,46 | environ 7 % |
| 250 nmol/L | × 1,62 | environ 4 % |
| 300 nmol/L | × 1,79 | environ 3 % |
| 400 nmol/L | × 2,21 | environ 1 % |
- humainPente du risque. 460 506 adultes de la UK Biobank : risque d'accident cardiovasculaire multiplié par 1,11 tous les 50 nmol/L de Lp(a), de façon presque linéaire, sans seuil (Patel et al., 2021). La courbe part de 20 nmol/L, proche de la médiane ; ce point de départ est notre choix.
- hypothèse ou modèleRépartition. Barres tracées à partir de trois repères : médiane de 19,6 nmol/L et 12,2 % des personnes sans maladie à 150 nmol/L ou plus dans la UK Biobank (Patel et al., 2021), environ 1 personne sur 5 au-dessus de 50 mg/dL (Nordestgaard et al., 2010 ; Wilson et al., 2022). La forme entre ces repères est notre calcul.
- humainUnités. La Lp(a) se mesure en nombre de particules (nmol/L) ou en masse (mg/dL). La masse dépend de la longueur de la chaîne, donc il n'existe pas de conversion exacte : 2 à 2,5 nmol/L pour 1 mg/dL n'est qu'un ordre de grandeur (Kronenberg et al., 2022 ; Reyes-Soffer et al., 2022).
- humainSeuil cité. Selon le résumé de la recommandation américaine ACC/AHA de 2026 publié par l'ACC, plus de 125 nmol/L va avec un risque cardiovasculaire 1,4 fois plus élevé, et plus de 250 nmol/L avec un risque au moins 2 fois plus élevé. Ces chiffres ne partent pas de la même référence que la courbe (20 nmol/L) : ils ne se comparent pas directement. C'est un repère : le risque monte sans palier.
- humainSelon les origines. Médianes dans la UK Biobank : 16 nmol/L chez les personnes d'origine chinoise, 19 d'origine européenne, 31 d'Asie du Sud et 75 d'origine africaine. Le risque par tranche de 50 nmol/L reste proche d'un groupe à l'autre (Patel et al., 2021).
Pourquoi ce qui baisse le LDL touche-t-il à peine la Lp(a) ?
Chaque ligne montre le changement moyen du LDL (bleu) et de la Lp(a) (or). Touchez une ligne pour voir pourquoi.
Moins de graisses saturéesEssais de régimes contrôlés (Kronenberg et al., 2022 ; Myagmarsuren et al., 2025)− 7 à − 11 %+ 10 à 15 %
Manger moins de graisses saturées pousse le foie à fabriquer plus de récepteurs qui captent les LDL : le LDL baisse. La Lp(a) est peu captée par ces récepteurs, et son taux dépend surtout de sa fabrication : elle ne baisse pas. Elle monte même de 10 à 15 %, surtout quand les graisses saturées sont remplacées par des glucides, sans qu'on sache bien pourquoi.
SportÉtudes d'entraînement (Enkhmaa et Berglund, 2022)peu changépeu changé
L'entraînement agit surtout sur les graisses brûlées par les muscles et sur les triglycérides. Il ne touche pas au gène LPA : selon les études, la Lp(a) ne change pas, ou à peine.
StatinesMéta-analyses d'essais contre placebo (Willeit et al., 2018 ; Tsimikas et al., 2020)− 39 %+ 11 %
Les statines freinent la fabrication du cholestérol dans le foie, qui fabrique alors plus de récepteurs à LDL : le LDL baisse fortement. La Lp(a) ne suit pas : elle monte en moyenne de 11 % par rapport au placebo, de 8,5 à 19,6 % selon les essais. En laboratoire, l'atorvastatine augmente l'activité du gène LPA dans des cellules de foie humaines.
Anti-PCSK9 (évolocumab)Essai FOURIER (Sabatine et al., 2017 ; O'Donoghue et al., 2019)− 59 %− 27 %
Les anti-PCSK9 empêchent la destruction des récepteurs à LDL, qui deviennent très nombreux. À ce niveau, ils captent aussi une partie de la Lp(a), et la fabrication pourrait baisser un peu : la Lp(a) baisse d'environ un quart.
Pelacarsen (ARN antisens)Essai de phase 2 (Tsimikas et al., 2020 ; Yeang et al., 2022)− 7 à − 26 %− 80 %
Ce médicament est un brin d'ARN qui se colle au message du gène LPA dans le foie et le fait détruire : l'apo(a) n'est presque plus fabriquée. Il agit sur la fabrication, là où se règle le taux, à l'inverse de l'alimentation. Le LDL mesuré baisse un peu, surtout parce que la mesure compte aussi le cholestérol porté par la Lp(a).
Olpasiran (petit ARN interférent)Essai OCEAN(a)-DOSE (O'Donoghue et al., 2022)− 23 à − 25 %− 97 %
Même cible, autre outil : un petit ARN qui fait couper le message du gène LPA. Une injection tous les 3 mois suffit à faire presque disparaître la Lp(a). Le LDL mesuré baisse d'environ un quart : une partie de cette baisse vient du cholestérol de la Lp(a), compté dans la mesure.
Faire baisser la Lp(a) protège-t-il le cœur ?
- Lp(a)HORIZON, pelacarsen, 8 323 personnes ayant déjà eu une maladie cardiovasculaire et une Lp(a) d'au moins 70 mg/dL : la Lp(a) a baissé, mais l'essai n'a pas atteint son critère principal, la baisse des accidents cardiovasculaires (Novartis, 4 septembre 2026).
- OCEAN(a)-Outcomes, olpasiran : fin du recueil des données prévue le 29 décembre 2026, résultats attendus ensuite (ClinicalTrials.gov).
- Ces essais répondent à une question encore ouverte : faire baisser la Lp(a) suffit-il à faire baisser le risque qu'elle apporte ?
Le tableau en texte, et d'où viennent ces chiffres
| Ce qui change | LDL | Lp(a) | Pourquoi |
|---|---|---|---|
| Moins de graisses saturées | − 7 à − 11 % | + 10 à 15 % | Manger moins de graisses saturées pousse le foie à fabriquer plus de récepteurs qui captent les LDL : le LDL baisse. La Lp(a) est peu captée par ces récepteurs, et son taux dépend surtout de sa fabrication : elle ne baisse pas. Elle monte même de 10 à 15 %, surtout quand les graisses saturées sont remplacées par des glucides, sans qu'on sache bien pourquoi. |
| Sport | peu changé | peu changé | L'entraînement agit surtout sur les graisses brûlées par les muscles et sur les triglycérides. Il ne touche pas au gène LPA : selon les études, la Lp(a) ne change pas, ou à peine. |
| Statines | − 39 % | + 11 % | Les statines freinent la fabrication du cholestérol dans le foie, qui fabrique alors plus de récepteurs à LDL : le LDL baisse fortement. La Lp(a) ne suit pas : elle monte en moyenne de 11 % par rapport au placebo, de 8,5 à 19,6 % selon les essais. En laboratoire, l'atorvastatine augmente l'activité du gène LPA dans des cellules de foie humaines. |
| Anti-PCSK9 (évolocumab) | − 59 % | − 27 % | Les anti-PCSK9 empêchent la destruction des récepteurs à LDL, qui deviennent très nombreux. À ce niveau, ils captent aussi une partie de la Lp(a), et la fabrication pourrait baisser un peu : la Lp(a) baisse d'environ un quart. |
| Pelacarsen (ARN antisens) | − 7 à − 26 % | − 80 % | Ce médicament est un brin d'ARN qui se colle au message du gène LPA dans le foie et le fait détruire : l'apo(a) n'est presque plus fabriquée. Il agit sur la fabrication, là où se règle le taux, à l'inverse de l'alimentation. Le LDL mesuré baisse un peu, surtout parce que la mesure compte aussi le cholestérol porté par la Lp(a). |
| Olpasiran (petit ARN interférent) | − 23 à − 25 % | − 97 % | Même cible, autre outil : un petit ARN qui fait couper le message du gène LPA. Une injection tous les 3 mois suffit à faire presque disparaître la Lp(a). Le LDL mesuré baisse d'environ un quart : une partie de cette baisse vient du cholestérol de la Lp(a), compté dans la mesure. |
- humainAlimentation. Remplacer les graisses saturées par des glucides ou des graisses insaturées fait monter la Lp(a) d'environ 10 à 15 % (Kronenberg et al., 2022). Dans une méta-analyse d'essais, la hausse vient surtout du remplacement par des glucides (Riley et al., 2024). Dans les essais DELTA 1 et 2, 175 personnes nourries par l'étude : LDL − 7 à − 11 %, Lp(a) + 15 à 26 % en moyenne selon le régime (Myagmarsuren et al., 2025). Le sport ne la change pas, ou peu (Enkhmaa et Berglund, 2022).
- humainStatines. Méta-analyse de 6 essais, 5 256 patients : Lp(a) + 11 % en moyenne par rapport au placebo, + 8,5 à + 19,6 % dans les groupes sous statine selon les essais ; dans des cellules de foie humaines, l'atorvastatine augmente l'activité du gène LPA (Tsimikas et al., 2020). Une autre méta-analyse, 7 essais et 29 069 patients : LDL − 39 % en moyenne, sans changement net de la Lp(a) (Willeit et al., 2018).
- humainAnti-PCSK9. Évolocumab : Lp(a) − 26,9 % en médiane à 48 semaines (O'Donoghue et al., 2019) ; LDL − 59 % à 48 semaines dans l'essai FOURIER, de 92 à 30 mg/dL en médiane (Sabatine et al., 2017). Alirocumab : Lp(a) − 5 mg/dL en médiane, pour un taux de départ de 21,2 mg/dL (Bittner et al., 2020).
- humainMédicaments à ARN. Olpasiran à 36 semaines, par rapport au placebo : − 70,5 % à 10 mg, − 97,4 % à 75 mg, environ − 100 % à 225 mg (O'Donoghue et al., 2022). Pelacarsen 20 mg par semaine : Lp(a) − 80 %, contre − 6 % sous placebo (Tsimikas et al., 2020).
- humainBarre du LDL. Le LDL mesuré en laboratoire compte aussi le cholestérol porté par la Lp(a). Avec le pelacarsen, il baisse de 7 à 26 % selon la dose ; ce cholestérol retiré du calcul, la baisse n'est plus que de 2 à 19 % (Yeang et al., 2022). Avec l'olpasiran : − 22,6 à − 24,8 % par rapport au placebo (O'Donoghue et al., 2022). La barre montre le milieu de chaque fourchette. Le sport n'est pas chiffré : son effet sur la Lp(a) va de nul à modéré selon les études.
Questions fréquentes sur la Lp(a)
Pourquoi la Lp(a) est-elle surtout héritée ?
Parce que son taux dépend surtout du gène LPA reçu de chaque parent, et en particulier du nombre de copies d'un motif répété dans ce gène. Ce nombre, de 1 à plus de 40, est fixé à la naissance : il règle la quantité d'apo(a) que le foie peut fabriquer et laisser sortir (Kronenberg et al., 2022 ; Schmidt et al., 2016).
Pourquoi le taux de Lp(a) change-t-il si peu au cours de la vie ?
Parce que la vitesse de fabrication, réglée par le gène, ne change presque pas. Le gène est pleinement actif vers 2 ans, le taux d'adulte est atteint vers 5 ans, puis il reste à peu près le même ; chez la femme, il monte souvent à la ménopause (Kronenberg et al., 2022).
Pourquoi la Lp(a) se mesure-t-elle en nmol/L ou en mg/dL ?
Le nmol/L compte les particules ; le mg/dL pèse leur masse, qui dépend de la longueur de la chaîne d'apo(a). Deux personnes avec le même nombre de particules peuvent donc avoir des mg/dL différents : il n'existe pas de conversion exacte, seulement un ordre de grandeur de 2 à 2,5 nmol/L pour 1 mg/dL (Kronenberg et al., 2022).
Pourquoi un LDL bas n'efface-t-il pas le risque de la Lp(a) ?
Parce que la Lp(a) n'agit pas seulement par son cholestérol : sa chaîne l'aide à rester dans la paroi, elle porte des graisses oxydées qui entretiennent l'inflammation et elle se dépose sur la valve aortique. Le consensus européen note que son risque reste présent même avec un LDL très bas (Kronenberg et al., 2022). Chez 29 069 patients d'essais de statines, une Lp(a) d'au moins 50 mg/dL restait liée à un risque 1,43 fois plus élevé sous statine, par rapport à moins de 15 mg/dL (Willeit et al., 2018).
Pourquoi les médicaments à ARN la font-ils baisser autant ?
Parce qu'ils visent la fabrication, là où le taux se règle : ils détruisent le message du gène LPA dans le foie avant que l'apo(a) ne soit fabriquée. La Lp(a) baisse alors de 80 % avec le pelacarsen à sa plus forte dose (Tsimikas et al., 2020) et de plus de 95 % avec l'olpasiran à partir de 75 mg (O'Donoghue et al., 2022).
À voir aussi
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Sources
- Kronenberg F et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis : a European Atherosclerosis Society consensus statement. European Heart Journal, 2022. doi:10.1093/eurheartj/ehac361
- Schmidt K et al. Structure, function, and genetics of lipoprotein (a). Journal of Lipid Research, 2016. doi:10.1194/jlr.R067314
- Patel AP et al. Lp(a) (Lipoprotein[a]) Concentrations and Incident Atherosclerotic Cardiovascular Disease : New Insights From a Large National Biobank. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2021. doi:10.1161/ATVBAHA.120.315291
- Thanassoulis G et al. Genetic associations with valvular calcification and aortic stenosis. New England Journal of Medicine, 2013. doi:10.1056/NEJMoa1109034
- Bergmark C et al. A novel function of lipoprotein [a] as a preferential carrier of oxidized phospholipids in human plasma. Journal of Lipid Research, 2008. doi:10.1194/jlr.M800174-JLR200
- Reyes-Soffer G et al. Lipoprotein(a) : A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Atherosclerotic Cardiovascular Disease : A Scientific Statement From the American Heart Association. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2022. doi:10.1161/ATV.0000000000000147
- Rader DJ et al. The inverse association of plasma lipoprotein(a) concentrations with apolipoprotein(a) isoform size is not due to differences in Lp(a) catabolism but to differences in production rate. Journal of Clinical Investigation, 1994. doi:10.1172/JCI117292
- White AL et al. Apolipoprotein(a) isoforms : size-dependent retention in the endoplasmic reticulum. Journal of Biological Chemistry, 1994. PubMed 8132643
- Nordestgaard BG et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor : current status. European Heart Journal, 2010. doi:10.1093/eurheartj/ehq386
- Wilson DP et al. Use of Lipoprotein(a) in clinical practice : A biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association. Journal of Clinical Lipidology, 2022. doi:10.1016/j.jacl.2022.08.007
- Boonmark NO et al. Modification of apolipoprotein(a) lysine binding site reduces atherosclerosis in transgenic mice. Journal of Clinical Investigation, 1997. doi:10.1172/JCI119565
- Myagmarsuren M et al. Lipoprotein(a) Lipidome : Responses to Reduced Dietary Saturated Fat Intake in Two Randomized Controlled Feeding Trials. Nutrients, 2025. doi:10.3390/nu17193113
- Willeit P et al. Baseline and on-statin treatment lipoprotein(a) levels for prediction of cardiovascular events : individual patient-data meta-analysis of statin outcome trials. The Lancet, 2018. doi:10.1016/S0140-6736(18)31652-0
- Tsimikas S et al. Statin therapy increases lipoprotein(a) levels. European Heart Journal, 2020. doi:10.1093/eurheartj/ehz310
- Sabatine MS et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine, 2017. doi:10.1056/NEJMoa1615664
- O'Donoghue ML et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition, and Cardiovascular Risk. Circulation, 2019. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184
- Bittner VA et al. Effect of Alirocumab on Lipoprotein(a) and Cardiovascular Risk After Acute Coronary Syndrome. Journal of the American College of Cardiology, 2020. doi:10.1016/j.jacc.2019.10.057
- Tsimikas S et al. Lipoprotein(a) Reduction in Persons with Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine, 2020. doi:10.1056/NEJMoa1905239
- Yeang C et al. Effect of Pelacarsen on Lipoprotein(a) Cholesterol and Corrected Low-Density Lipoprotein Cholesterol. Journal of the American College of Cardiology, 2022. doi:10.1016/j.jacc.2021.12.032
- O'Donoghue ML et al. Small Interfering RNA to Reduce Lipoprotein(a) in Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine, 2022. doi:10.1056/NEJMoa2211023
- Enkhmaa B, Berglund L. Non-genetic influences on lipoprotein(a) concentrations. Atherosclerosis, 2022. PMC9549811
- Riley TM et al. Effects of saturated fatty acid consumption on lipoprotein(a) : a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, 2024. doi:10.1016/j.ajcnut.2024.06.019
- Novartis. Novartis announces Lp(a)HORIZON Phase III topline results for pelacarsen, 2026. novartis.com
- ClinicalTrials.gov. Olpasiran Trials of Cardiovascular Events and Lipoprotein(a) Reduction (OCEAN(a)-Outcomes), NCT05581303. NCT05581303
- ACC/AHA. Guideline on the management of dyslipidemia, Circulation, 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001423
- American College of Cardiology. Lower Sooner : How the 2026 Dyslipidemia Guideline Changes Practice, 1er juillet 2026. acc.org
Vrai ou faux ?
Un LDL bas efface le risque lié à une Lp(a) élevée.
Faux. La Lp(a) agit aussi par sa chaîne d'apo(a) et ses graisses oxydées ; son risque reste visible quand le LDL est bas : sous statine, une Lp(a) d'au moins 50 mg/dL reste liée à un risque 1,43 fois plus élevé (Kronenberg et al., 2022 ; Willeit et al., 2018).
Le taux de Lp(a) d'un adulte est en grande partie fixé dès l'âge de 5 ans.
Vrai. Il dépend surtout du gène LPA ; le taux d'adulte est atteint vers 5 ans et change peu ensuite, sauf souvent une hausse à la ménopause chez la femme (Kronenberg et al., 2022).
Manger moins de graisses saturées fait baisser la Lp(a).
Faux. Ces régimes font baisser le LDL, mais la Lp(a) ne baisse pas : elle monte même d'environ 10 à 15 % (Kronenberg et al., 2022 ; Riley et al., 2024).
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Pour citer cette page dans un travail, un article ou une présentation :
Metabolive. « Pourquoi la Lp(a) ne baisse pas avec l'alimentation ? ». Mis à jour le 2 novembre 2026. https://metabolive.com/fr/quotidien/lipoproteine-a.